Eczema atopico

dermapiù • Poliambulatorio medico

Patologia infiammatoria cutanea cronica ad andamento recidivante.

È tipica dell’infanzia (esordio 1-5° anno), tende a ridursi o scomparire completamente o parzialmente in età adulta. A volte l’esordio è precoce, più raramente tardivo in età adulta.

Le sedi di interessamento cutaneo variano con l’età del paziente.
La patogenesi è multifattoriale: predisposizione genetica, immunologica, danno della barriera cutanea, fattori ambientali (allergeni da contatto, aeroallergeni ed allergeni alimentari, situazioni stressanti).Le manifestazioni variano in fase acuta e cronica con eritema, desquamazione, secchezza e possibili sovrinfezioni. Il sintomo costante è il prurito

Eziologia

Sono colpiti in particolare le aree urbane (20% dei bambini, 10% degli adulti) ed i Paesi ad alto reddito. In aumento negli ultimi 30 anni.
Associazione in alcuni pazienti con manifestazioni respiratorie (asma allergico, rinocongiuntivite allergica stagionale o perenne).

Fattori genetici ed immunologici

Risultano implicati geni che codificano per proteine epidermiche ed alterano la risposta immunologica.
E’ alterato il gene per la proteina Filaggrina, fondamentale per la costruzione di una efficiente barriera cutanea, condizionando il contatto con agenti esterni e la corretta idratazione cutanea. Il 10% della popolazione europea presenta mutazioni a suo carico che predispongono a dermatite atopica più severa, livelli di IgE più alti, asma e allergia ad arachidi anche in assenza di eczema atopico.
Tale deficit spiega la xerosi cutanea, l’irritabilità della pelle atopica e l’aumento di perdita d’acqua, in sinergia con la ridotta presenza di ceramidi.
Il danno di barriera comporta anche una maggiore penetrazione di allergeni con attivazione della risposta immune di tipo immediato, pur non essendo il meccanismo principale.
L’infiammazione cutanea invece è scatenata da uno sbilanciamento della risposta immune di tipo T.
Questa ipersensibilità di tipo ritardato riduce l’espressione dei peptidi antimicrobici (es. Beta defensine) predisponendo i pazienti atopici a infezioni batteriche e virali.

Manifestazioni cutanee

Fase acuta: Chiazze eritematose, rosse, desquamanti. Intenso prurito associato che comporta lesioni da grattamento.

Fase cronica: placche lichenificate e xerotiche per il grattamento reiterato e lo sfregamento. L’ispessimento ed il grattamento accentuano la normale trama cutanea

La distribuzione delle lesioni è specifica per fascia di età. Nei neonati sono interessati viso, cuoio capelluto, collo, palpebre e superfici estensorie degli arti. Nei bambini più grandi le manifestazioni interessano collo e pieghe anticubitali e poplitee. Negli adulti è presente un maggiore interessamento di viso, collo e mani.

Il prurito intenso è tipico. Spesso precede la comparsa dell’eczema ed è peggiorato dal caldo- secco, eccessivi lavaggi, agenti aggressivi, sudorazione, indumenti di lana o tessuti ruvidi e fattori stressanti.

Possibili complicanze sono le superinfezioni (infezioni batteriche secondarie), soprattutto da stafilococco e streptococco (es. impetigine); forme eritrodermiche (molto rare, con interessamento ed eritema di oltre il 70% del corpo); l’eczema erpetico (sovrinfezione da herpes simplex in aree di dermatite in fase attiva, associata a febbre alta ed ingrossamento dei linfonodi, più essere in forma severa); maggiore predisposizione verso infezioni virali (verruche volgari, mollusco contagioso…)

Diagnosi

Diagnosi clinica ed anamnesi personale e familiare.
Test allergologici (RAST, PRICK, PATCH) per chiarire l’eventuale diatesi atopica cutanea, oculo-rinitica o asmatica.

Terapia

Corretta gestione dei fattori ambientali, contatto con irritanti e sensibilizzanti.
Utilizzo di prodotti adeguati per idratazione e detersione.
Utilizzo di antistaminici per lenire il prurito.
Utilizzo di cortisonici topici in fase acuta oppure inibitori della calcineurina (in caso di scarsa risposta agli steroidi o effetti collaterali).
Ruxolitinib topico, per terapie di breve durata in pazienti non immunodepressi, con forme lievi-moderate di malattia.
Fototerapia UVB a banda stretta per forme estese di malattia.
Immunosoppressori e corticosteroidi sistemici (solo in emergenza a causa di effetti collaterali e rebound alla sospensione), farmaci biologici in caso di forme croniche severe.
Antibiotici topici (mupirocina, acido fusidico…) e sistemici in caso di superinfezioni batteriche.
Percorso psicoterapeutico volto a ridurre lo stress ed il circuito prurito-grattamento.

Consigli utili

Ridurre l’utilizzo di agenti irritanti o aggressivi.
Ridurre il numero e la durata dei lavaggi. Utilizzare acqua non troppo calda e non strofinare la pelle dopo il lavaggio.
Utilizzare idratanti specifici, addizionati in ceramidi e profilaggrina/filaggrina (emollienza attiva).
Tagliare le unghie per ridurre il rischio di grattamento.

Evoluzione

In genere migliora nei primi 5 anni, ma tende a persistere e recidivare fino all’età adolescenziale, meno di frequente in età adulta. Talvolta l’esordio è in età adulta.
Tende a persistere più a lungo: nel sesso femminile, se esordio precoce, se forme severe, se familiarità per atopia, se diatesi atopica (associata ad asma o rinite allergica).
La xerosi cutanea tende a persistere in misura variabile nel tempo, anche in assenza di lesioni acute.
Talvolta i risvolti psicologici perdurano oltre la fase acuta.